2011년 | 프레스 릴리스
망막박리가 발생하는 메카니즘의 해명으로의 한 걸음(종양 괴사 인자가 눈의 광수용체(光受容体)의 세포사를 촉진한다)
동북대학 대학원 의학계 연구과 시각 첨단 의료학 기부 강좌의 나카자와 토오루(中澤 徹) 준교수 그룹은 망막 박리(찢어짐)의 마우스 모델에 의해 종양 괴사 인자(TNF: Tumor Necrosis Factor)가 눈의 광수용체를 가진 시세포의 세포사를 촉진하는 것을 해명하였습니다. 망막은 카메라에 비교하면 필름에 해당하며, 시세포는 빛을 느끼는 물질(감광체)를 가지고 있으며, 사물을 보기 위해서는 불가결한 세포입니다. 이 시세포가 장해를 받으면 시력저하의 원인이 됩니다. 눈의 병에는 망막 박리나 신생 혈관을 동반하는 가령 황반(黄斑) 변성증 등에 의해 시세포가 장애 받습니다. 그러나, 지금까지 이러한 실명으로 연결되는 질환에 대해 발명의 메카니즘은 분명하게 알려지지 않았습니다. 특히 망막 박리에 의한 시세포의 죽음에 대해서는 거의 지견이 없었습니다. 이번 연구에서 종양 괴사 인자(TNF:Tumor Necrosis Factor) α가 망막 박리에 의해 유도되는 광수용체의 변성에 있어서 중요한 역할을 담당하는 것이 밝혀졌습니다. 앞으로 망막 박리 예방에 있어 TNFα가 중요한 타겟이 될 것이라 여겨집니다. TNFα는 항체 의료나 류머티즘 등의 전신 질환에서도 중요한 타겟이며, 이런 것들의 약제가 망막 박리에 있어 시세포의 죽음에 유효한 치료가 될 가능성이 있습니다.
(문의처)
동북대학 대학원 의학계 연구과 시각 첨단 의료학 기부강좌
준교수 나카자와 토오루(中澤 徹)
E-mail : ntoru*oph.med.tohoku.ac.jp(*를 @로 바꿔 주시기 바랍니다.)
키누가와 지로(鬼怒川 次郎)
E-mail :jirokinu*oph.med.tohoku.ac.jp(*를 @로 바꿔 주시기 바랍니다.)
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(홍보 담당)
동북대학 대학원 의학계 연구과・의학부 홍보실
나가미 후우지(長神 風二)
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