东北大学大学院医学系研究科医化学领域的山本雅之（Yamamoto Masayuki）教授和同领域的相马友和（Soma Tomokazu）博士们的研究小组发现了肾脏病恶化机制的一部分以及疾病状态的可逆性。

研究组目前为止鉴定了有非常重要的造血功能的肾脏产生红细胞红生成素细胞，阐明了该细胞对使肾脏疾病性质改变从而恶化的原因肾脏纤维化起了促进的作用。但是，对于该细胞在多大程度上参与了肾脏疾患的恶化，另外可逆性的改善是否可能并没有阐明。

本研究小组，使用改变遗传基因的动物进行实验，发现了造成肾纤维化的主要原因是肾促红细胞生成素生产细胞的功能障碍，特质转换而产生的。特别是，鉴定了特质转换了的细胞分泌出炎症性细胞因子从而形成了微炎症的恶性循环。进一步发现了通过改变炎症的信号，性质转化的细胞可以可逆的恢复正常状态。这些表明了肾促红细胞生成素产生细胞的性质的控制会抑制慢性肾脏病的恶化，进一步导致可逆恢复。这次的研究成果是开发日本国民成年人约8人中就有一人罹患慢性肾脏病的治疗方法的重要发现。

本研究的成果作为JST的CREST“面向炎症的慢性化机制的阐明和控制创造基础技术”领域的一部分在美国科学杂志《美国肾病学会志》的在线速报版（美国时间7月5日，日本时间7月6日）上公开。

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