동북대학 대학원 의공학 연구과, 의학계 연구과 병태(병의 상태) 액(체액)성 제어학 분야의 아베 타카아키(阿部 高明) 교수들은, 미시간 대학의 Hildebrandt 교수의 연구그룹, 도쿄(東京) 의과대학의 코니시 마사토(小西 眞人) 교수들의 연구 그룹과 함께, 신장에서 발생하는 막단백질의 하나를 코드하는「SLC41A1」유전자의 변이가 선천성 낭포성 신장질환인 네프론(신장 조직에서 오줌을 만드는 단위)로(癆)의 원인이 된다는 것을 발견했습니다. 네프론로는 청년기에 신부전증이 발생하는 유전성 질환 가운데에서 가장 빈도가 높은 신장병이며 근본적 치료법은 존재하지 않으며, 병이 진행되면 투석이나 신장 이식이 필요한 소아병 가운데에서 투석 도입을 가장 많이 실시하고 있는 질환입니다.

이번 연구성과는 마그네슘을 운반하는 단백질인 SLC41A1의 기능저하가 신장에 있어서 세뇨관의 구조이상을 불러 일으키는 네프론로의 원인이 된다는 것을 밝혀낸 것이며, 네프론로를 포함하고 있는 낭포성 신장질환의 병태를 이해하고 치료법을 개발하기 위한 중요한 발견입니다. 본 연구성과는 미국 신장 학술지 Journal of the American Society of Nephrology의 전자판에 게재되었습니다.

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