동북대학 대학원 의학계 연구과 의(医)화학분야의 야마모토 마사유키(山本 雅之) 교수와 같은 분야의 소오마 토모카즈(相馬 友和) 박사들의 연구 그룹은 신장병의 악화 메커니즘의 일 부분 및 그 병태의 가역성을 발견했습니다.

연구팀은 그 동안에 조혈의 핵심역할을 담당하는 신장 에리트로포이에틴(erythropoietin, 조혈 촉진 인자)을 생성하는 세포를 동정하여, 이 세포가 신장 병에서 성질을 변화시켜 신장질환 악화 원인인 신장 섬유화에 기여하게 되는 것을 밝혀 왔습니다. 그러나 그 세포가 어느 정도 신장 질환 악화에 관여하고 있는지, 또한 가역적인 개선이 가능한가라는 사실은 밝혀지지 않았습니다.

본 연구그룹은 유전자 조작 동물을 이용한 실험에서, 신장 섬유화의 주된 원인이 신장 에리트로포이에틴 생성 세포의 기능 부전, 형질 전환에 있는 것을 찾았습니다. 게다가 형질 전환한 세포가 염증성 시토카인을 분비하는 미소 염증의 악순환을 형성하는 것을 동정했습니다. 또한 염증 시그널을 개선함으로써 형질 전환한 세포가 정상 상태로 가역적인 회복을 할 수 있음을 발견했습니다. 이러한 점에서 신장 에리트로포이에틴 생성 세포의 성질의 제어가 만성 신장병의 악화 억제, 또 가역적 회복으로 이어질 가능성이 시사되었습니다. 이번 연구 성과는 일본 국민 성인의 약 8명 중 1명이 고통 받는 만성 신장병의 치료법 개발에 중요한 발견으로 여겨집니다.

본 연구의 성과는 JST의 CREST "염증의 만성화 기구 해명과 제어를 향한 기반기술의 창출" 영역의 일환으로서, 미국 과학잡지 『Journal of the American Society of Nephrology』의 온라인 속보판(미국시간 7월 5일자 : 일본시간 7월 6일)에서 공개됩니다.

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