東北大学大学院医学系研究科糖尿病代謝内科学分野および東北大学病院糖尿病代謝科の今井 淳太 講師、山本 淳平 医師、井泉 知仁 助教、片桐秀樹 教授らのグループは、脳からの神経信号がインスリンを作る膵臓の細胞（β細胞）を増やす仕組みを明らかにしました。

肥満と糖尿病の発症とは密接な関係がありますが、少々の肥満でも糖尿病にならないのは、インスリンを作る膵臓のβ細胞の数を増やしてインスリンを多く出せるようになるからです。この膵臓β細胞の数が増える仕組みに、肝臓→脳→膵臓を経由した神経システムが重要であることが、これまで同研究グループによって発見されています。本研究では、神経から分泌されβ細胞を増やす作用を持つ複数の物質を新たに同定し、神経からの信号がβ細胞数を増やす仕組みが分子レベルで解明されました。本研究によって、血糖値を正常に保つメカニズムが解明されたとともに、今回発見された仕組みを制御することで、β細胞を増やす新たな糖尿病根本治療法の開発につながるものと大いに期待されます。
　本研究成果は、2017年12月5日午前10時（現地時間、日本時間12月5日午後7時）にNature Communications誌（電子版 IF:12.124）に掲載されました。

ポイント

• 肥満になると糖尿病になりやすいのはインスリンの効果が悪くなるからである。しかし、一方で健常者では、インスリンを出す膵臓β細胞の数を増やすことで、糖尿病になることを防いでいる。
• 本研究では、この「糖尿病になることを防ぐ」システムとして、脳からの信号がβ細胞の数を増やすという仕組みを解明した。
• さらに、複数の神経由来物質を組み合わせて作用させることで、β細胞を増やすことに成功した。
• 本研究は、β細胞の数を増やすことによりインスリンの量を増加させる新たな糖尿病の根本治療法の開発につながると期待される。
  
  

脳からの信号が膵臓でβ細胞を増やす分子機構

詳細（プレスリリース本文）

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