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歯科金属アレルギーにおけるアレルギー抗原の発現機構を解明

【本学研究者情報】

〇加齢医学研究所生体防御学分野 教授 小笠原康悦
研究室ウェブサイト

【発表のポイント】

  • 培養細胞に金属アレルギーの原因金属の一つであるパラジウムの溶液を加えると、免疫反応に重要なMHC注1クラスIが一過性に細胞内に取り込まれ、その後細胞表面へ再出現することが判明しました。
  • MHCクラスIの一過性の細胞内在化に伴い、MHCクラスI上に提示される抗原ペプチドが置き換わることが明らかになりました。
  • パラジウムによる抗原ペプチド置換によりアレルギー抗原が発現し、アレルギー性T細胞が活性化されることが明らかになりました。
  • パラジウムによるMHCクラスIの内在化を抑制することが歯科金属アレルギーの予防・治療法の開発につながるものと期待されます。

【概要】

金銀パラジウム合金は保険診療での歯科金属材料として、歯科治療で広く用いられています。銀歯の治療は、患者のQOLの向上に大きく貢献している一方で、歯科金属アレルギーの増加が問題でした。歯科金属アレルギーは、パラジウムが一因であるとされてきましたが、パラジウムは材料学的に安定な貴金属で、なぜ病気の原因となるのか不明でした。

東北大学加齢医学研究所 生体防御学分野 伊藤甲雄助教らは、札幌医科大学大学院医学研究科 病理学講座、東北大学大学院薬学研究科 生活習慣病治療薬学分野と共同で、パラジウムによるMHCの一過性の細胞内在化を発見し、それに伴う抗原ペプチドの置換により、アレルギー抗原が発現して病原性T細胞の活性化がおこり、金属アレルギーが発症することを明らかにしました。これまで金属アレルギーの治療は、その原因が不明だったため、原因金属の置換や抗炎症薬投与などの対症療法にとどまっています。本研究成果をもとに、金属アレルギーの新しい治療法の開発が期待されます。本研究は2021年12月23日にFrontier in Immunologyに掲載されました。

図. パラジウムによる金属アレルギー誘導機構

【用語解説】

注1 MHC:主要組織適合性遺伝子複合体。様々なタンパク質を細胞内で短い断片(ペプチド)に加工した後に、MHC上に提示することで、免疫反応を引き起こす。クラスIとクラスIIがあり、それぞれCD8, CD4 T細胞を活性化させることにより、病原体排除など免疫反応に寄与するが、アレルギー抗原を提示した場合は、アレルギーを引き起こす。

詳細(プレスリリース本文)PDF

問い合わせ先

東北大学加齢医学研究所 生体防御学分野
担当 教授 小笠原康悦
電話:022-717-8579
E-mail:immunobiology*grp.tohoku.ac.jp(*を@に置き換えてください)

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