【本学研究者情報】

〇薬学研究科分子細胞生化学分野　教授　井上飛鳥　
研究室ウェブサイト

【概要】

齋藤郁貴 京都大学大学院薬学研究科博士課程学生、木瀬亮次 同助教、ならびに井上飛鳥 同教授（兼：東北大学大学院薬学研究科教授）の研究グループは、Gαタンパク質の遺伝子欠損細胞を用いた網羅的な解析によってGαタンパク質による転写活性制御を精緻に対応付けしました。

Gタンパク質共役型受容体（G-protein-coupled receptor：GPCR）は、細胞外のシグナル分子と結合することで活性化状態に構造変化し、Gαタンパク質^*1（Gα_s/olf、Gα_i/o、Gα_q/11、Gα_12/13の4つのサブファミリーに大別される）を介して細胞内シグナルを伝達します。これまで、GPCRによって誘導される転写応答配列^*2の制御は、それぞれ特定のGαサブファミリーのシグナルの活性化に対応して生じると想定されていましたが、その対応関係は十分に検証されていませんでした。本研究では、内因性Gαタンパク質をCRISPR-Cas9法により個別に遺伝子欠損させたノックアウト細胞を用いて系統的に解析しました。その結果、Gαタンパク質と転写応答配列の関係は、従来考えられていたよりも多様であることが明確になりました。本研究は、GPCRを介した転写活性の解釈に新たな視点を提供するものであり、今後のGPCRシグナル解析や創薬研究への貢献が期待されます。

本研究成果は、2026年1月23日に国際学術誌「Communications Biology」にオンライン掲載されました。

本研究で明らかにしたGαタンパク質と転写応答配列の新たな対応関係

【用語解説】

*１　Gαタンパク質
Gタンパク質共役型受容体（GPCR）の下流で働くシグナル伝達分子。GTPとの結合およびその加水分解を通じて、細胞内シグナルのオン・オフを制御する。Gα、Gβ、Gγからなるヘテロ三量体Gタンパク質の構成要素の一つ。

*２　転写応答配列
転写因子が結合することで、近傍の遺伝子の発現量を調節するDNA上の約6〜20塩基からなる配列。

【論文情報】

タイトル： Re-evaluating Gα protein-response element specificity in GPCR signaling
（日本語訳：GPCRシグナル伝達におけるGαタンパク質と転写応答配列特異性の再検討)
著　　者：齋藤郁貴1,2, 木瀬亮次1,2,*, 山口壮1,2, 柳川正隆1,2, 井上飛鳥1,2,*
所属：1京都大学　大学院薬学研究科、2東北大学　大学院薬学研究科、*責任著者
掲 載 誌：Communications Biology
DOI：10.1038/s42003-026-09569-z

詳細（プレスリリース本文）

問い合わせ先

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